MVZ. MPA Miguel Ángel Quiroz Martínez
Departamento de Medicina y Zootecnia de Rumiantes
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM.
maqui@unam,mx
Publicado en las memorias del XXXVII Congreso Nacional de Buiatría. México 2013
El aparato respiratorio del bovino presenta marcadas diferencias tanto anatómicas como fisiológicas con respecto a otras especies, lo que lo pone en desventaja al enfrentar a los diversos agentes involucrados en el complejo respiratorio.
Para agravar esto, durante mucho tiempo las vacas se han seleccionado genéticamente privilegiando su capacidad productiva lo que ha ocasionado animales con una gran capacidad digestiva si bien, a expensas de su capacidad respiratoria.
A continuación, se describirán algunas de las particularidades del aparato respiratorio del bovino, así como de sus principales mecanismos de defensa.
Características anatómicas y fisiológicas del aparato respiratorio del bovino
- Pleura poco distensible: la pleura del pulmón del bovino es más gruesa que en otras especies, lo que la hace menos distensible y por lo tanto requiere mayor esfuerzo para captar un volumen de aire determinado.
- Pulmones pequeños: el tamaño de los pulmones es pequeño con relación a su peso corporal, lo que ocasiona que tenga que respirar más veces que otras especies.
- Ángulo traqueobronquial: la unión entre la tráquea y los bronquios forma casi un ángulo recto, lo cual ocasiona que en procesos inflamatorios del pulmón las secreciones se acumulen en este punto, generando una obstrucción y dificultad tanto para respirar como para expectorar. A esto se debe que un bovino con disnea mantenga la cabeza baja.
- Menor número de macrófagos alveolares: existe una menor cantidad de macrófagos alveolares por mm³ en el pulmón del bovino, lo que representa una menor capacidad de defensa contra los microorganismos patógenos.
Menor presión para el intercambio gaseoso: el bovino cuenta con solo 85 mm de Hg para realizar su intercambio gaseoso, a diferencia de otras especies que cuentan con 95 mm de Hg, lo cual se traduce en un mayor esfuerzo para respirar el mismo volumen.
- El pulmón está dividido en lóbulos y estos a su vez divididos en lobulillos (compartimentalización), lo cual puede ayudar a aislar los procesos neumónicos en lóbulos específicos, sin embargo, también los hace más susceptibles a la hipoxia. Además, tienen una marcada individualización de los lobulillos pulmonares por la abundancia de tejido conectivo en sus paredes interlobulillares.
Esta separación interlobulillar hace al pulmón bovino particularmente vulnerable a procesos de inflamación y reparación, así como también al enfisema observado en neumonías de tipo intersticial.
Mecanismos de defensa
El aparato respiratorio del bovino cuenta con diversos mecanismos de defensa los cuales pueden ser específicos o inespecíficos.
Dentro de los específicos sobresale la deposición, que es el proceso por el cual partículas de varios tamaños y formas son atrapados en regiones específicas del tracto respiratorio, para que después se lleve a cabo la eliminación, que es el proceso por el cual las partículas depositadas son destruidas, neutralizadas o removidas de la superficie de la mucosa. La diferencia entre las partículas depositadas y las eliminadas es la retención; la retención anormal, causada por una deposición aumentada, eliminación disminuida o ambas, es la responsable de que se desarrolle una enfermedad respiratoria.
La configuración anatómica de la cavidad nasal y de los bronquios desempeña un papel importante en la prevención del ingreso de material tóxico a los pulmones, especialmente a la región alveolar, que es la más vulnerable en el sistema respiratorio. Los meatos nasales estrechos y el arreglo en espiral de los cornetes nasales contribuyen a calentar el aire inspirado y generan enormes turbulencias centrífugas en el flujo del aire, lo que da como resultado que las partículas suspendidas mayores a 10 µm se impacten fuertemente contra la superficie de la mucosa nasal, las partículas de 2-10 µm contra la mucosa de la tráquea y la bifurcación bronquial y las partículas menores a 2 µm entren en contacto con la mucosas del tracto respiratorio por sedimentación, como consecuencia de la fuerza de gravedad. Los aerosoles con virus y bacterias contienen partículas de 0.01-2 µm, por lo que, bajo ciertas circunstancias, pueden acceder a la región bronquioalveolar.
Además del tamaño de las partículas inhaladas, la forma, longitud, carga eléctrica y humedad juegan un papel importante en la deposición, retención y patogenicidad en la mucosa, como es el caso del asbesto, cuyas partículas de más de 200 µm pueden acceder hasta los alvéolos debido a que su diámetro es de menos de 1 µm.
Mecanismos de defensa de la nariz, tráquea y bronquios:
El aparato mucociliar es el encargado de la limpieza mediante el movimiento y remoción de las partículas depositadas y gases disueltos en el moco del tracto respiratorio. La capa mucociliar es el principal mecanismo de defensa del sistema de conducción del tracto respiratorio (cavidad nasal, tráquea y bronquios). El moco es una mezcla compleja de agua, glicoproteínas, inmunoglobulinas, lípidos y electrolitos producido por las células caliciformes, células serosas y glándulas submucosas. Una vez que el fluido seroso y el moco son secretados a la superficie de la mucosa, se forman dos delgadas capas en la superficie de las células epiteliales: la más externa es una fase viscosa llamada gel, mientras que la capa interna, llamada sol es se rosa, fluida y está en contacto con los cilios de las células; en ella se encuentran inmersos los cilios que por medio de movimientos impulsan de forma ascendente la capa de gel viscoso, donde se encuentran las partículas inhaladas, por los bronquios y tráquea hasta llegar a la cavidad oral.
Cada célula ciliada tiene alrededor de 250 cilios de 6 µm de longitud, que mediante
movimientos sincronizados, aproximadamente 1000 por minuto, pueden desplazar longitudinalmente el moco más de 20 mm por minuto. Los rápidos y sincronizados movimientos de los cilios crean series de olas que impulsan el moco, mismo que lleva
células exfoliadas, así como partículas atrapadas, hacia el exterior del tracto respiratorio, para que sea deglutido o bien expulsado fuera del organismo mediante tos o estornudas. La velocidad de movimiento del moco en las vías respiratorias rostrales es más alta que en las vías respiratorias caudales, de forma que se evite un efecto de cuello de botella en las vías aéreas mayores. La gravedad también desempeña una función muy importante en el transporte ascendente de las partículas inhaladas, ya que, si no se permite al animal bajar la cabeza periódicamente, se dificulta la limpieza del epitelio y se favorece la acumulación de partículas y microorganismos que pueden causar neumonías, lo cual explica por qué el transporte apretado de animales por largas distancias es un factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedades.
El aparato mucociliar de la cavidad nasal, tráquea y bronquios también juegan un importante papel en la prevención del daño causado por gases tóxicos: si un gas soluble entra en contacto con el aparato mucociliar, este se mezcla con el moco de forma tal que se reduce la concentración del gas que alcanza a llegar a los alvéolos. Se sabe que los gases tóxicos pueden estimular mecanismos de protección como broncoespasmo, hipersecreción mucosa, tos y estornudo.
La correcta función del aparato mucociliar se ve afectada por el estrés, virus, la inhalación de aire muy caliente o frío o bien por la presencia de gases tóxicos, sobre todo el amoniaco, en una alta concentración.
La secreción mucosa del tracto respiratorio tiene diferentes orígenes, todos bajo un control autónomo:
- En los bronquiolos las células Clara, no ciliadas, son la fuente del líquido que recubre las vías respiratorias; además cuentan con numerosos organelos que juegan un papel muy importante en la detoxificación de xenobióticos (sustancias extrañas al organismo).
- En las vías respiratorias de mayor diámetro, las células caliciformes son las responsables de producir el moco.
- En los bronquios, las glándulas bronquiales de la submucosa producen secreción serosa y mucosa.
La tos es parte de los mecanismos de limpieza del aparato respiratorio y se inicia mediante la estimulación de receptores de irritación o de extensión subepiteliales, cuyo número es mayor en los grandes bronquios. Los receptores pueden estimularse por la deformación mecánica que se produce por la presencia de material sobre la superficie epitelial o por broncoconstricción. El mecanismo de la tos puede estar hiperreactivo cuando se produce un proceso inflamatorio de las vías respiratorias o cuando se daña el epitelio del tracto respiratorio, como en el caso de una infección vírica.
El patrón respiratorio también influye en el depósito de partículas: la respiración lenta y profunda las transporta hacia las zonas profundas del pulmón, mientras que la respiración rápida y superficial aumenta el depósito de partículas en las vías respiratorias de mayor diámetro. La broncoconstricción aumenta el depósito de partículas en vías respiratorias centrales y la broncodilatación en vías respiratorias periféricas.
Además del sistema mucociliar, las células M y el tejido linfoide asociado a los bronquios (TLAB) están ubicados estratégicamente en las esquinas de las bifurcaciones de los bronquios y bronquiolos, en donde las partículas inhaladas chocan contra la mucosa, para después ser fagocitados, transportados y presentados por macrófagos, células dendríticas y otras células presentadoras de antígenos a los linfocitos B y T con la finalidad de montar una respuesta inmune celular y humoral contra los antígenos. Las IgA producidas en las células plasmáticas de la mucosa, junto con las IgG e IgM, juegan un importante papel en la inmunidad local del sistema respiratorio, especialmente en prevenir que los patógenos se fijen al aparato mucociliar.
Finalmente, la limpieza mucociliar termina en la faringe, en donde el moco propulsado caudalmente desde la cavidad nasal y cranealmente desde el árbol traqueo bronquial, es deglutido y eliminado del sistema respiratorio.
Mecanismos de defensa del sistema alveolar:
Los alvéolos carecen de células ciliadas y productoras de moco, en su lugar su principal mecanismo de defensa es mediante la fagocitosis provista por los macrófagos alveolares provenientes del torrente sanguíneo, en donde se encuentran como monocitos y, en un menor grado, de la población de macrófagos intersticiales que se dividen por mitosis.
Los macrófagos sujetan y fagocitan rápidamente las bacterias que llegan a la superficie alveolar, lo cual es vital para la protección de la región distal de los pulmones contra las sustancias extrañas, especialmente cuando la carga de estas es alta. A diferencia de los macrófagos de otros tejidos, los macrófagos alveolares viven solamente algunos días dentro del alvéolo y son reemplazados continuamente. Su capacidad fagocítica es altamente efectiva contra las bacterias que no son intracelulares facultativas, sin necesidad de una reacción inflamatoria, al igual que contra partículas de polvo, polen, esporas, carbono o eritrocitos provenientes de hemorragias intraalveolares. La mayoría de los macrófagos dejan el pulmón mediante el sistema mucociliar hasta llegar a la faringe donde son deglutidos. Los macrófagos son la primera línea de defensa, sin embargo, cuando se inhala un gran número de partículas también aparecen otros leucocitos, en particular los polimorfonucleares y más específicamente, los neutrófilos.
Los mecanismos inmunológicos como la activación del complemento, las opsoninas y las lisozimas de las secreciones del tracto respiratorio ayudan a los macrófagos en la destrucción y eliminación de partículas y microorganismos como las bacterias. Una vez fagocitados los macrófagos las destruyen o las transportan a los tejidos linfoides asociados a las vías respiratorias donde se comportan como células presentadoras de antígenos, con la finalidad de formar una respuesta inmunológica ante estos agentes. Estos macrófagos se han adaptado a los elevados niveles de oxígeno en el alveolo por lo que su función fagocítica disminuye en casos de hipoxia, así como en presencia de glucocorticoides endógenos y exógenos, como en el estrés generado por el transporte de animales por largas distancias, ocasionando un estado de inmunosupresión. También las infecciones víricas pueden disminuir la acción de los macrófagos aproximadamente siete días después de la inoculación del virus, por lo que suelen aparecer infecciones bacterianas secundarias tras un proceso respiratorio de origen vírico.
Los anticuerpos también son muy importantes en la respuesta inmune adquirida contra los patógenos inhalados. Las IgA son los anticuerpos más abundantes en las secreciones nasales y traqueales y previenen la fijación y absorción de los antígenos (exclusión inmune). Las IgG y en menor medida IgE e IgM promueven la asimilación y destrucción de los patógenos por las células fagocíticas (eliminación inmune). La IgG es el anticuerpo más abundante en la superficie del alveolo y su principal función es la de la opsonización (marcaje) de los agentes patógenos para su futura fagocitosis o destrucción.
En adición a los anticuerpos, existen otras sustancias que contribuyen a los mecanismos de defensa pulmonares, siendo los más importantes de estos la transferrina, los péptidos aniónicos y el surfactante pulmonar. Cuando se produce una lesión pulmonar, sobre todo si la infección se debe a bacterias gramnegativas, se desencadena el desarrollo del proceso infamatorio. Las citosinas y las quimiocinas son dos grupos de proteínas similares producidas y liberadas por monocitos, células epiteliales o endoteliales dañadas y por otras células involucradas en el proceso infamatorio. Su principal función es la de atraer a las células inflamatorias al lugar donde se ha producido la lesión y aportar un mecanismo de comunicación entre las células implicadas en dicho proceso. Por ejemplo, en una lesión física del epitelio pulmonar o con la presencia de bacterias en el pulmón, se provoca la liberación de citosinas, el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina (IL) -1 por parte de los macrófagos, que actúan señalando a los neutrófilos el área dañada del pulmón. Además, el TNF y la IL-1 pueden provocar que las células epiteliales como neumocitos tipo II y las células endoteliales produzcan IL-8 lo que prolonga la respuesta inflamatoria siendo también un potente atrayente químico de células inflamatorias. Las células epiteliales bronquiales dañadas también pueden producir IL-1, IL-6, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) e IL-8, todas ellas con diferentes funciones en la cascada del proceso infamatorio. Otras citosinas como la IL4, IL. S, IL-9 e IL-13, participan en los procesos inflamatorios de origen alérgico.
Mecanismos de defensa contra patógenos hemáticos:
En perros, roedores de laboratorio y seres humanos, las células de Kupffer y los macrófagos esplénicos, actúan contra los patógenos hemáticos, mientras que, en los rumiantes, cerdos y caballos, la principal célula responsable de eliminar partículas extrañas en la circulación, así como bacterias y endotoxinas del torrente sanguíneo, son los macrófagos pulmonares intravasculares, mismos que residen en los capilares pulmonares. En los rumiantes 95% de las bacterias y partículas extrañas en la sangre son rápidamente fagocitadas por estos macrófagos.
Mecanismos de defensa contra daño oxidativo:
Los pulmones además de participar en numerosas reacciones metabólicas se encuentran en un ambiente rico en oxígeno por lo que requieren de eficientes mecanismos de defensa antioxidantes. Las células fagocitarias liberan radicales de oxígeno tóxico y enzimas proteolíticas para destruir a las bacterias, sin embargo, estas sustancias también dañan el tejido pulmonar a pesar de que este cuenta con inhibidores de proteasas, como la α1-antitripsina y antioxidantes como el glutatión peroxidasa.
Los principales agentes oxidantes en el pulmón son gases tóxicos inhalados (dióxido de nitrógeno, ozono, dióxido de azufre y amoniaco), metabolitos tóxicos y radicales libres liberados en reacciones inflamatorias. Los antioxidantes como catalasa, superóxido dismutasa y vitamina E se encuentran en las células epiteliales de alvéolos y bronquios, además del espacio extracelular de los pulmones.
Cuando un bovino se encuentra en pastoreo, el aire contiene pocas partículas potencialmente dañinas y pocos gases tóxicos, sin embargo, si el animal se encuentra estabulado o es transportado, el aire puede contener altas concentraciones de polvo con agentes infecciosos como bacterias y virus, alérgenos como esporas o polen e incluso toxinas, además de gases tóxicos como amoniaco, humos de hidrocarburos, óxidos de nitrógeno y ozono, ante los cuales el aparato respiratorio echará a andar diversos mecanismos de defensa, específicos e inespecíficos, que en el mejor de los casos detendrán la agresión.
Finalmente vale la pena considerar que algunos mecanismos de defensa se pueden ver afectados por secuelas de procesos patológicos, como es el caso de la deshidratación, la cual aumenta la viscosidad del moco interfiriendo así con el movimiento de los cilios en la alfombra mucociliar. Otros factores como la acidosis, la hipoxia y el estrés (ya mencionado) también facilitan la colonización del pulmón por bacterias patógenas, sobre todo Mannhemia haemolytica, Histophilus somni y posiblemente también Mycoplasma bovis.
Literatura citada
Cunningham J. Fisiología veterinaria. 3ª ed. Madrid, España: Elsevier, 2003.
McGavin D; Zachary J. Pathologic basis of veterinary disease. 4ª ed. China. Mosby,2007.
López-Mayagoitia A. Patología del sistema respiratorio para veterinario s de campo. University of Prince Edward /Slano, Canadá.
Radostits O. M., Mayhew I.G.J., and Houston D.M., Veterinary clinical examination and diagnosis. Ed. Saunders, London, 2000.
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